سامانه پشتیبانی خدمات اطلاعات

  اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات161
تعداد شماره‌ها6,572
تعداد مقالات71,027
تعداد مشاهده مقاله125,499,013
تعداد دریافت فایل اصل مقاله98,761,238
صادقی پور وجدانی, فرانک, قراخانلو, رضا, رحمتی, مسعود, موحدین, منصوره. (1396). اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت. , 9(3), 333-349. doi: 10.22059/jsb.2018.64756
فرانک صادقی پور وجدانی; رضا قراخانلو; مسعود رحمتی; منصوره موحدین. "اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت". , 9, 3, 1396, 333-349. doi: 10.22059/jsb.2018.64756
صادقی پور وجدانی, فرانک, قراخانلو, رضا, رحمتی, مسعود, موحدین, منصوره. (1396). 'اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت', , 9(3), pp. 333-349. doi: 10.22059/jsb.2018.64756
صادقی پور وجدانی, فرانک, قراخانلو, رضا, رحمتی, مسعود, موحدین, منصوره. اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت. , 1396; 9(3): 333-349. doi: 10.22059/jsb.2018.64756

اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت‌های نر ویستار با نوروپاتی دیابت

نشریه علوم زیستی ورزشی
مقاله 3، دوره 9، شماره 3، آذر 1396، صفحه 333-349    اصل مقاله (500.65 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22059/jsb.2018.64756
نویسندگان
فرانک صادقی پور وجدانی1؛ رضا قراخانلو* 2؛ مسعود رحمتی3؛ منصوره موحدین4
1دانشجوی دکتری ،گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکدۀ علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
2دانشیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، داﻧﺸﻜﺪة ﻋﻠﻮم اﻧﺴﺎﻧﻲ، داﻧﺸﮕﺎه ﺗﺮﺑﻴﺖ ﻣﺪرس، تهران، ایران
3. استادیار، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکدۀ ادبیات و علوم انسانی، دانشگاه لرستان، خرم‌آباد، ایران
4استاد، گروه علوم تشریح، دانشکدۀ علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران
چکیده
گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام­رسانی را تعیین می­کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده ­است. ازاین­رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت­های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می­پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به­طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون‌صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی­گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون­های آلودینای ­مکانیکی و هایپرآلژزیای ­حرارتی، برنامۀ تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسۀ تمرینی، رت‌ها تشریح و نورون‌های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه‌وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می­کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه­های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد
(02/0= P)، به­طوری­که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون‌های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به‌عنوان یک راهبرد غیردارویی، می‌تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می‌شود GSK-3β به‌عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.
کلیدواژه‌ها
بخش حرکتی نخاع؛ تمرین استقامتی؛ نوروپاتی دیابت؛ GSK-3β
مراجع

 

  1. Alkon DL, Sun MK, Nelson TJ. (2007) PKC signaling deficits: a mechanistic hypothesis for the origins of Alzheimer's disease. Trends in pharmacological sciences. 28(2):51-60.
  2. Aschenbach WG, Ho RC, Sakamoto K, Fujii N, Li Y, Kim YB. (2006) Regulation of Dishevelled and β-catenin in rat skeletal muscle: an alternative exercise-induced GSK-3β signaling pathway. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism. 291(1):E152-E8.
  3. Aschenbach WG, Suzuki Y, Breeden K, Prats C, Hirshman MF, Dufresne SD. (2001) The muscle-specific protein phosphatase PP1G/RGL (GM) is essential for activation of glycogen synthase by exercise. Journal of Biological Chemistry. 276(43):39959-67.
  4. Beyreuther B, Callizot N, Stohr T. (2006) Antinociceptive efficacy of lacosamide in a rat model for painful diabetic neuropathy. Eur J Pharmacol 539:64-70.
  5. Bijur GN, Jope RS. (2003) Glycogen synthase kinase-3 [beta] is highly activated in nuclei and mitochondria. Neuroreport. 14(18):2415-9.
  6. Cadigan KM, Nusse R. (1997) Wnt signaling: a common theme in animal development. Genes & development. 11(24):3286-305.
  7. Cai Q, Sheng ZH. (2009) Moving or stopping mitochondria: Miro as a traffic cop by sensing calcium. Neuron. 61(4):493-6.
  8. Calcutt N, Freshwater J, O'Brien J. (2000) Protection of sensory function and antihyperalgesic properties of prosaposin-derived peptide in diabetic rats. Anesthesiology 93: 1271–1278.
  9. Calcutt NA, Jorge MC, Yaksh TL, Chaplan SR. (1996) Tactile allodynia and formalin hyperalgesia in streptozotocin-diabetic rats: effects of insulin, aldose reductase inhibition and lidocaine. Pain 68: 293-299.
  10. Calcutt NA. (2004) Modeling diabetic sensory neuropathy in rats. Methods Mol Med 99:55-65.
  11. Carra, S., Crippa, V., Rusmini, P., Boncoraglio, A., Minoia, M., Giorgetti, E., ... & Poletti, A. (2012). Alteration of protein folding and degradation in motor neuron diseases: Implications and protective functions of small heat shock proteins. Progress in neurobiology, 97(2), 83-100.
  12. Centeno C, Repici M, Chatton JY, Riederer BM, Bonny C, Nicod P, Price M, Clarke PG, Papa S, Franzoso G, BorselloT. (2007) Role of the JNK pathway in NMDA-mediatedexcitotoxicity of cortical neurons. Cell Death Differ 14, 240- 253.
  13. Chae, C.H., Jung, S.L., An, S.H., Park, B.Y., Wang, S.W., Cho, I.H., Cho, J.Y., Kim, H.T. (2009) Treadmill exercise improves cognitive function and facilitates nerve growth factor signaling by activating mitogen-activated protein kinase/ extracellular signalregulated kinase1/2 in the streptozotocin-induced diabetic rat hippocampus. Neuroscience; 164, 1665–1673.
  14. Chen G, Huang LD, Jiang YM, Manji HK. (2008) The Mood‐Stabilizing Agent Valproate Inhibits the Activity of Glycogen Synthase Kinase‐3. Journal of neurochemistry. 72(3):1327-30.
  15. Chen Y-W. Li Y-T. Chen YC. Li Z-Y. Hung C-H. (2012) Exercise Training Attenuates Neuropathic Pain and Cytokine Expression After Chronic Constriction Injury of Rat Sciatic Nerve. AnesthAnalg 114: 1330–7.
  16. Collino M, Aragno M, Castiglia S, Tomasinelli C, Thiemermann C, Boccuzzi G. (2009) Insulin Reduces Cerebral Ischemia/Reperfusion Injury in the Hippocampus of Diabetic Rats A Role for Glycogen Synthase Kinase-3β. Diabetes. 58(1):235-42.
  17. Cross DAE, Culbert AA, Chalmers KA, Facci L, Skaper SD, Reith AD. (2001) Selective small‐molecule inhibitors of glycogen synthase kinase‐3 activity protect primary neurones from death. Journal of neurochemistry. 77(1):94-102.
  18. Davis RJ. (2000) Signal transduction by the JNK group of MAP kinases. Cell 103, 239-252.
  19. Detera-Wadleigb SD. (2001) Lithium-related genetics of bipolar disorder. Annals of medicine. 33(4):272-85.
  20. Dill J, Wang H, Zhou F, Li S. (2008) Inactivation of glycogen synthase kinase 3 promotes axonal growth and recovery in the CNS. The Journal of Neuroscience. 28(36):8914-28.
  21. Doble BW, Woodgett JR. (2003) GSK-3: tricks of the trade for a multi-tasking kinase. Journal of cell science. 116(7):1175-86.
  22. Edwards JL, Vincent AM, Cheng HT, Feldman EL. (2008) Diabetic neuropathy: mechanisms to management PharmacolTher;120(1):1-34.
  23. Eldar-Finkelman H. (2002) Glycogen synthase kinase 3: an emerging therapeutic target. Trends in molecular medicine. 8(3):126-32.
  24. Embi N, RYLATT DB, COHEN P. (2005) Glycogen Synthase Kinase‐3 from Rabbit Skeletal Muscle. European Journal of biochemistry. 107(2):519-27.
  25. Fernández-Martos CM, González-Fernández C, González P, Maqueda A, Arenas E, Rodríguez FJ. (2011) Differential expression of wnts after spinal cord contusion injury in adult rats. PloS one. 6(11):e27000.
  26. Frame S, Cohen P, Biondi RM. (2001) A common phosphate binding site explains the unique substrate specificity of GSK3 and its inactivation by phosphorylation. Molecular cell. 7(6):1321-7.
  27. Frame S, Cohen P. (2001) GSK3 takes centre stage more than 20 years after its discovery. Biochemical Journal. 359(Pt 1):1.
  28. Gharakhanlou R, Chadan S, Gardiner P. (1999) Increased activity in the form of endurance training increases calcitonin gene-related peptide content in lumbar motoneuron cell bodies and in sciatic nerve in the rat. Neuroscience. 89(4):1229-39.
  29. Gould TD, Manji HK. (2002) The Wnt signaling pathway in bipolar disorder. The Neuroscientist. 8(5):497-511.
  30. Grimes CA, Jope RS. (2001) The multifaceted roles of glycogen synthase kinase 3b in cellular signaling. Progress in neurobiology. 65(4):391.
  31. Hall AC, Brennan A, Goold RG, Cleverley K, Lucas FR, Gordon-Weeks PR. (2002) Valproate regulates GSK-3-mediated axonal remodeling and synapsin I clustering in developing neurons. Molecular and cellular neurosciences. 20(2):257.
  32. Hargreaves K, Dubner R, Brown F, Flores C, Joris J. (1988) A new and sensitive method for measuring thermal nociception in cutaneous hyperalgesia. Pain 32:77–88.
  33. Holmberg C, Katz S, Lerdrup M, Herdegen T, Jaattela M, Aronheim A, Kallunki T. (2002) A novel specific role for I kappa B kinase complex-associated protein in cytosolic stress signaling. J BiolChem 277, 31918-31928.
  34. Hongisto V, Vainio JC, Thompson R, Courtney MJ, Coffey ET. (2008) The Wnt pool of glycogen synthase kinase 3β is critical for trophic-deprivation-induced neuronal death. Molecular and cellular biology. 28(5):1515-27.
  35. Kuhad A, Chopra K. (2009) Tocotrienol attenuates oxidative-nitrosative stress and inflammatory cascade in experimental model of diabetic neuropathy. Neuropharmacology 57(4):456-62.
  36. Liu S, Bréjot T, Cressant A, Bacci J, Saïd G, Tadié M. (1995) Reinnervation of hind limb extremity after lumbar dorsal root ganglion injury. 65(4):391.
  37. Millan MJ. (1999) The induction of pain: an integrative review. ProgNeurobiol 57: 1-164.
  38. Pan J, Li H, Ma J-F, Tan Y-Y, Xiao Q, Ding J-Q. (2012) Curcumin inhibition of JNKs prevents dopaminergic neuronal loss in a mouse model of Parkinson's disease through suppressing mitochondria dysfunction. TranslNeurodegener 1 (1): 16.
  39. Prodanov D, Feirabend HKP. (2007) Morphometric analysis of the fiber populations of the rat sciatic nerve, its spinal roots, and its major branches. J Comp Neurol 503:85–100.
  40. Rossi D M. Valenti V E. Navega MT. (2011) Exercise training attenuates acute hyperalgesia in streptozotocin-induced diabetic female rats. CLINICS 66(9):1615-1619.
  41. Sakamoto, Kei, Arnolds, David EW, Ekberg, Ingvar, Thorell, Anders, & Goodyear, Laurie J. (2004). Exercise regulates Akt and glycogen synthase kinase-3 activities in human skeletal muscle. Biochemical and biophysical research communications, 319(2), 419-425.
  42. Sharma NK. Ryals JM. Gajewski BJ. (2010) Wright DE. Aerobic Exercise Alters Analgesia and Neurotrophin-3 Synthesis in an Animal Model of Chronic Widespread Pain. PHYS THER 90:714-725.
  43. Sluka KA and Rasmussen LA. (2010) Fatiguing exercise enhances hyperalgesia to muscle Inflammation. Pain 148(2): 188.
  44. Wan, W., Xia, S., Kalionis, B., Liu, L., & Li, Y. (2014). The Role of Wnt Signaling in the Development of Alzheimer’s Disease: A Potential Therapeutic Target?. BioMed research international, 2014.
  45. Wattiez AS, Barrière DA, Dupuis A, Courteix C. (2012) Rodent Models of Painful Diabetic Neuropathy: What Can We Learn from Them?. Diabetes Metab, 43: 008.
  46. Woodgett, J.R. (2001). Judging a protein by more than its name: GSK-3. Science Signalling, 2001(100), re12.
  47. Zochodne DW, Ramji N, Toth C. (2008) Neuronal targeting in diabetes mellitus: a story of sensory neurons and motor neurons. Neuroscientist, 14: 311-8.

 

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 511
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 564





سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب