سامانه پشتیبانی خدمات اطلاعات

  اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات161
تعداد شماره‌ها6,573
تعداد مقالات71,037
تعداد مشاهده مقاله125,509,203
تعداد دریافت فایل اصل مقاله98,772,422
شریف‌بیگدلی, محمد, آقایی بهمن‌بگلو, ندا, رضایی‌شیرازی, رضا, احمدی, مژگان. (1403). تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر میتوفاژی در عضلة نعلی رت‌های نر نژاد ویستار. , 16(1), 49-60. doi: 10.22059/jsb.2024.368627.1618
محمد شریف‌بیگدلی; ندا آقایی بهمن‌بگلو; رضا رضایی‌شیرازی; مژگان احمدی. "تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر میتوفاژی در عضلة نعلی رت‌های نر نژاد ویستار". , 16, 1, 1403, 49-60. doi: 10.22059/jsb.2024.368627.1618
شریف‌بیگدلی, محمد, آقایی بهمن‌بگلو, ندا, رضایی‌شیرازی, رضا, احمدی, مژگان. (1403). 'تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر میتوفاژی در عضلة نعلی رت‌های نر نژاد ویستار', , 16(1), pp. 49-60. doi: 10.22059/jsb.2024.368627.1618
شریف‌بیگدلی, محمد, آقایی بهمن‌بگلو, ندا, رضایی‌شیرازی, رضا, احمدی, مژگان. تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر میتوفاژی در عضلة نعلی رت‌های نر نژاد ویستار. , 1403; 16(1): 49-60. doi: 10.22059/jsb.2024.368627.1618

تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر میتوفاژی در عضلة نعلی رت‌های نر نژاد ویستار

نشریه علوم زیستی ورزشی
مقاله 4، دوره 16، شماره 1 - شماره پیاپی 99، فروردین 1403، صفحه 49-60    اصل مقاله (1.16 M)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22059/jsb.2024.368627.1618
نویسندگان
محمد شریف‌بیگدلی1؛ ندا آقایی بهمن‌بگلو* 2؛ رضا رضایی‌شیرازی1؛ مژگان احمدی3
1گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران.
2نویسندة مسئول، گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد علی‌آباد کتول، دانشگاه آزاد اسلامی، علی‌آباد کتول، ایران.
3گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، واحد یادگار امام خمینی (ره) شهرری، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران.
چکیده
مقدمه: میتوفاژی به‌عنوان یک مسیر چندعملکردی می‌تواند به نقص یا کارایی بیشتر میتوکندری در عضلات اسکلتی منجر شود. فعالیت‌های ورزشی با توجه به شرایطی مانند شدت، مدت و نوع یک عامل مهم برای تنظیم میتوفاژی هستند. بنابراین، هدف از تحقیق حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) بر محتوای درون‌سلولی پروتئین‌های مرتبط با مسیر میتوفاژی (FUNDC1 و NIX) در عضلة نعلی رت‌های نر نژاد ویستار است.
روش پژوهش: در این پژوهش تجربی، 16 سر رت سه‌ماهه نژاد ویستار با میانگین وزنی 30±280، به‌صورت تصادفی به دو گروه: 1. گروه کنترل، 2. MIIT (هر گروه هشت سر) تقسیم شدند. رت‌های گروه MIIT شامل دویدن رت‌ها روی تردمیل به مدت هشت هفته، هر هفته پنج جلسه و هر جلسه شامل 10 تناوب MIIT، سه‌دقیقه‌ای بود که از طریق تناوب‌های استراحتی دودقیقه‌ای از هم جدا شد. میانگین سرعت در هفتة اول 19 m/min بود که در هفتة آخر میانگین سرعت به 25 m/min رسید. محتوای متغیرها از طریق روش آزمایشگاهی وسترن‌بلات در بافت عضلة نعلی اندازه‌گیری شد. داده‌ها از طریق آزمون t-مستقل در نرم‌افزار گراف‌پد پریسم نسخة 5/9 تجزیه‌وتحلیل شد. سطح معنا‌داری 05/0≥P در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: محتوای پروتئین‌های‌ FUNDC1 و NIX کاهش معنا‌داری را در گروه MIIT نسبت به گروه کنترل نشان داد (0001/0P<).
نتیجه‌گیری: با توجه به کاهش این عوامل تمرین MIIT می‌تواند فرایند میتوفاژی را در عضلات اسکلتی تنظیم و به حفظ سلامت میتوکندری از طریق مسیرهای مرتبط کمک کند. نیاز به تحقیقات و بررسی‌های بیشتر است.
کلیدواژه‌ها
تمرین تناوبی با شدت متوسط؛ پروتئین‌ FUNDC1؛ پروتئین‌ NIX؛ میتوفاژی
مراجع

[1] Wu H, Chen Q. Hypoxia activation of mitophagy and its role in disease pathogenesis. Antioxidants & redox signaling. 2015;22(12):1032-46.https://doi.org/10.1089/ars.2014.6204

[2] Pickles S, Vigié P, Youle RJ. Mitophagy and quality control mechanisms in mitochondrial maintenance. Current Biology. 2018;28(4):170-85.https://doi.org/10.1089/ars.2014.6204

[3] Zhang Y, Oliveira AN, Hood DA. The intersection of exercise and aging on mitochondrial protein quality control. Experimental Gerontology. 2020;131:110824.https://doi.org/10.1016/j.exger.2019.110824

[4] Li J, Zhang Z, Bo H, Zhang Y. Exercise couples mitochondrial function with skeletal muscle fiber type via ROS-mediated epigenetic modification. Free Radical Biology and Medicine. 2024;213:409-25.https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.036

[5] Zhang W. The mitophagy receptor FUN14 domain-containing 1 (FUNDC1): a promising biomarker and potential therapeutic target of human diseases. Genes & diseases. 2021;8(5):640-54.https://doi.org/10.1016/j.gendis.2020.08.011

[6] Lv M, Wang C, Li F, Peng J, Wen B, Gong Q, et al. Structural insights into the recognition of phosphorylated FUNDC1 by LC3B in mitophagy. Protein & cell. 2017;8(1):25-38.https://doi.org/10.1007/s13238-016-0328-8

[7] Wang S, Long H, Hou L, Feng B, Ma Z, Wu Y, et al. The mitophagy pathway and its implications in human diseases. Signal Transduction and Targeted Therapy. 2023;8(1):1-28.https://doi.org/10.1038/s41392-023-01503-7

[8] Marinković M, Šprung M, Novak I. Dimerization of mitophagy receptor BNIP3L/NIX is essential for recruitment of autophagic machinery. Autophagy. 2021;17(5):1232-43.https://doi.org/10.1080/15548627.2020.1755120

[9] Rogov VV, Suzuki H, Marinković M, Lang V, Kato R, Kawasaki M, et al. Phosphorylation of the mitochondrial autophagy receptor Nix enhances its interaction with LC3 proteins. Scientific reports. 2017;7(1):1-12.https://doi.org/10.1038/s41598-017-01258-6

[10] Esteban-Martínez L, Boya P. BNIP3L/NIX-dependent mitophagy regulates cell differentiation via metabolic reprogramming. Autophagy. 2018;14(5):915-7.https://doi.org/10.1080/15548627.2017.1332567

[11] Alizadeh Pahlavani H, Laher I, Knechtle B, Zouhal H. Exercise and mitochondrial mechanisms in patients with sarcopenia. Frontiers in Physiology. 2022;13:1040381.https://doi.org/10.3389/fphys.2022.1040381

[12] Wang Y, Li J, Zhang Z, Wang R, Bo H, Zhang Y. Exercise Improves the Coordination of the Mitochondrial Unfolded Protein Response and Mitophagy in Aging Skeletal Muscle. Life. 2023;13(4):1006.https://doi.org/10.3390/life13041006

[13] Coswig VS, Barbalho M, Raiol R, Del Vecchio FB, Ramirez-Campillo R, Gentil P. Effects of high vs moderate-intensity intermittent training on functionality, resting heart rate and blood pressure of elderly women. Journal of translational medicine. 2020;18:1-11.https://doi.org/10.1186/s12967-020-02261-8

[14] Gao J, Yu L, Wang Z, Wang R, Liu X. Induction of mitophagy in C2C12 cells by electrical pulse stimulation involves increasing the level of the mitochondrial receptor FUNDC1 through the AMPK-ULK1 pathway. American Journal of Translational Research. 2020;12(10):6879.PMID: 33194079; PMCID: PMC7653589.

[15] He C, Bassik MC, Moresi V, Sun K, Wei Y, Zou Z, et al. Exercise-induced BCL2-regulated autophagy is required for muscle glucose homeostasis. Nature. 2012;481(7382):511-5.https://doi.org/10.1038/nature10758

[16] Lo Verso F, Carnio S, Vainshtein A, Sandri M. Autophagy is not required to sustain exercise and PRKAA1/AMPK activity but is important to prevent mitochondrial damage during physical activity. Autophagy. 2014;10(11):1883-94.https://doi.org/10.4161/auto.32154

[17] Brandt N, Gunnarsson TP, Bangsbo J, Pilegaard H. Exercise and exercise training‐induced increase in autophagy markers in human skeletal muscle. Physiological reports. 2018;6(7):e13651.https://doi.org/10.14814/phy2.13651

[18] Vainshtein A, Desjardins E, Armani A, Sandri M, Hood DA. PGC-1α modulates denervation-induced mitophagy in skeletal muscle. Skeletal muscle. 2015;5(1):1-17.https://doi.org/10.1186/s13395-015-0033-y

[19] Chen CCW, Erlich AT, Hood DA. Role of Parkin and endurance training on mitochondrial turnover in skeletal muscle. Skeletal muscle. 2018;8:1-14.https://doi.org/10.1186/s13395-018-0157-y

[20] Ma L, Li K, Wei W, Zhou J, Li Z, Zhang T, et al. Exercise protects aged mice against coronary endothelial senescence via FUNDC1-dependent mitophagy. Redox Biology. 2023;62:102693.https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102693

[21] Bai X, Zhang Z, Li X, Yang Y, Ding S. FUNDC1: An Emerging Mitochondrial and MAMs Protein for Mitochondrial Quality Control in Heart Diseases. International Journal of Molecular Sciences. 2023;24(11):9151.https://doi.org/10.3390/ijms24119151

[22] Hoshino D, Yoshida Y, Kitaoka Y, Hatta H, Bonen A. High-intensity interval training increases intrinsic rates of mitochondrial fatty acid oxidation in rat red and white skeletal muscle. Applied physiology, nutrition, and metabolism. 2013;38(3):326-33.https://doi.org/10.1139/apnm-2012-0257

[23] Guan Y, Drake JC, Yan Z. Exercise-Induced Mitophagy in Skeletal Muscle and Heart. Exerc Sport Sci Rev. 2019;47(3):151-6.https://doi.org/10.1249/jes.0000000000000192

[24] Ju J-s, Jeon S-i, Park J-y, Lee J-y, Lee S-c, Cho K-j, Jeong J-m. Autophagy plays a role in skeletal muscle mitochondrial biogenesis in an endurance exercise-trained condition. The Journal of Physiological Sciences. 2016;66:417-30.https://doi.org/10.1007/s12576-016-0440-9

[25] Yu L, Shi X-Y, Liu Z-M, Wang Z, Li L, Gao J-X, et al. Effects of exercises with different durations and intensities on mitochondrial autophagy and FUNDC1 expression in rat skeletal muscles. Sheng li xue bao:[Acta Physiologica Sinica]. 2020;72(5):631-42.PMID: 33106833

[26] Erlich AT, Hood DA. Mitophagy regulation in skeletal muscle: Effect of endurance exercise and age. Journal of Science in Sport and Exercise. 2019;1:228-36.https://doi.org/10.1007/s42978-019-00041-5

[27] Chatzinikita E, Maridaki M, Palikaras K, Koutsilieris M, Philippou A. The Role of Mitophagy in Skeletal Muscle Damage and Regeneration. Cells. 2023;12(5):716.https://doi.org/10.3390/cells12050716

[28] Zhao Y, Zhu Q, Song W, Gao B. Exercise training and dietary restriction affect PINK1/Parkin and Bnip3/Nix-mediated cardiac mitophagy in mice. General physiology and biophysics. 2018;37(6):657-66.PMID: 30431438

[29] Packer M. Autophagy-dependent and -independent modulation of oxidative and organellar stress in the diabetic heart by glucose-lowering drugs. Cardiovascular Diabetology. 2020;19(1):62.https://doi.org/10.1186/s12933-020-01041-4

[30] Li A, Gao M, Liu B, Qin Y, Chen L, Liu H, et al. Mitochondrial autophagy: Molecular mechanisms and implications for cardiovascular disease. Cell death & disease. 2022;13(5):444.https://doi.org/10.1038/s41419-022-04906-6

[31] Lei L, Yang S, Lu X, Zhang Y, Li T. Research Progress on the Mechanism of Mitochondrial Autophagy in Cerebral Stroke. Frontiers in Aging Neuroscience. 2021;13.https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.698601

[32] Wang X-L, Feng S-T, Wang Y-T, Yuan Y-H, Li Z-P, Chen N-H, et al. Mitophagy, a Form of Selective Autophagy, Plays an Essential Role in Mitochondrial Dynamics of Parkinson’s Disease. Cellular and Molecular Neurobiology. 2022;42(5):1321-39.https://doi.org/10.1007/s10571-021-01039-w

[33] Roca-Agujetas V, de Dios C, Lestón L, Marí M, Morales A, Colell A. Recent Insights into the Mitochondrial Role in Autophagy and Its Regulation by Oxidative Stress. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2019;2019:3809308.https://doi.org/10.1155/2019/3809308

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 106
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 137





سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب