سامانه پشتیبانی خدمات اطلاعات

  اخبار و اعلانات

 آمار

تعداد نشریات161
تعداد شماره‌ها6,532
تعداد مقالات70,501
تعداد مشاهده مقاله124,093,813
تعداد دریافت فایل اصل مقاله97,198,428
پیرکی, پریوش, همت فر, احمد, بهپور, ناصر, سماواتی شریف, محمد علی. (1397). تأثیر 10 هفته شنای وامانده‌ساز بر بیان ژن هیستون‌داستیلاز4 و عامل‌افزایش‌دهندۀ ‌میوسیت2c در بطن چپ موش‌های نر صحرایی. , 10(2), 249-261. doi: 10.22059/jsb.2018.243078.1213
پریوش پیرکی; احمد همت فر; ناصر بهپور; محمد علی سماواتی شریف. "تأثیر 10 هفته شنای وامانده‌ساز بر بیان ژن هیستون‌داستیلاز4 و عامل‌افزایش‌دهندۀ ‌میوسیت2c در بطن چپ موش‌های نر صحرایی". , 10, 2, 1397, 249-261. doi: 10.22059/jsb.2018.243078.1213
پیرکی, پریوش, همت فر, احمد, بهپور, ناصر, سماواتی شریف, محمد علی. (1397). 'تأثیر 10 هفته شنای وامانده‌ساز بر بیان ژن هیستون‌داستیلاز4 و عامل‌افزایش‌دهندۀ ‌میوسیت2c در بطن چپ موش‌های نر صحرایی', , 10(2), pp. 249-261. doi: 10.22059/jsb.2018.243078.1213
پیرکی, پریوش, همت فر, احمد, بهپور, ناصر, سماواتی شریف, محمد علی. تأثیر 10 هفته شنای وامانده‌ساز بر بیان ژن هیستون‌داستیلاز4 و عامل‌افزایش‌دهندۀ ‌میوسیت2c در بطن چپ موش‌های نر صحرایی. , 1397; 10(2): 249-261. doi: 10.22059/jsb.2018.243078.1213

تأثیر 10 هفته شنای وامانده‌ساز بر بیان ژن هیستون‌داستیلاز4 و عامل‌افزایش‌دهندۀ ‌میوسیت2c در بطن چپ موش‌های نر صحرایی

نشریه علوم زیستی ورزشی
مقاله 8، دوره 10، شماره 2، شهریور 1397، صفحه 249-261    اصل مقاله (242.42 K)
نوع مقاله: مقاله پژوهشی Released under CC BY-NC 4.0 license I Open Access I
شناسه دیجیتال (DOI): 10.22059/jsb.2018.243078.1213
نویسندگان
پریوش پیرکی1؛ احمد همت فر* 2؛ ناصر بهپور3؛ محمد علی سماواتی شریف4
1دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش،گروه تربیت بدنی، واحدبروجرد، دانشگاه آزاد اسلامی، بروجرد، ایران
2استادیار فیزیولوزی ورزش،گروه تربیت بدنی،واحد بروجرد،دانشگاه آزاد اسلامی،بروجرد،ایران
3دانشیار فیزیولوزی ورزش،گروه تربیت بدنی،واحد بروجرد،دانشگاه آزاد اسلامی،بروجرد،ایران
4دانشیار فیزیولوزی ورزش، دانشکده علوم ورزشی،دانشگاه بوعلی سینا،همدان،ایران
چکیده
تغییرات اپی‌ژنتیک و تجدید ساختار قلب از مهم‌ترین سازگاری‌های تمرینات استقامتی است. هدف مطالعه بررسی میزان بیان ژن هیستون‌داستیلاز4 و عامل ‌افزایش‌دهندۀ ‌مایوسیت2c بطن چپ موش‌های نر صحرایی در تعامل با شنای وامانده‌ساز است. بدین‌منظور 12 سر موش نر نژاد صحرایی با میانگین سنی 1±7 هفته و وزن 25±275 گرم به‌صورت تصادفی به دو گروه شش‌تایی کنترل و تمرین تقسیم شدند. پس از اجرای شنای وامانده‌ساز به مدت سه ساعت در هر جلسه و پنج روز در هفته به مدت ده هفته، بافت بطن چپ قلب آنها جدا شده، سپس بیان ژن به روش Real Time-PCR بررسی شد. داده‌ها توسط آزمون تی مستقل تحلیل و سطح معنا‌داری 05/0 P≤ انتخاب شد. نتایج نشان داد که پس از 10 هفته تمرین شنای وامانده‌ساز در مقایسه با گروه کنترل، میزان ژن هیستون‌داستیلاز4 افزایش (02/0P=)، اما میزان ژن عامل‌افزایش‌دهندۀ‌ مایوسیت2c کاهش معنا‌داری (001/0P=) یافت. بنابراین، اجرای 10 هفته شنای شدید وامانده‌ساز از طریق افزایش فعالیت فاکتورهای رونویسی متصل به هیستون‌داستیلاز4، به افزایش میزان بیان این ژن منجر شد، و در پی آن بیان ژن عامل‌افزایش‌دهندۀ ‌مایوسیت2c را کاهش داد.
کلیدواژه‌ها
شنای وامانده‌ساز؛ عامل افزایش‌دهندۀ مایوسیت2 نوعc؛ هیستون‌داستیلاز4
مراجع
  1. Henriksen E, Sundstedt M, Hedberg P. Left ventricular end-diastolic geometrical adjustments during exercise in endurance athletes. Clin Physiol Funct Imaging 2008; 28(2): 76-80.
  2. Mihl C, Dassen WR, Kuipers H. Cardiac remodelling: concentric versus eccentric hypertrophy in strength and endurance athletes. Neth Heart J. 2008; 16 (4):129-33.
  3. Eccleston A, Cesari F, Skipper M. Transcription and epigenetics. Nature. 2013; 502 (7472): 461.
  4. Feng J, Fouse S, Fan G. Epigenetic regulation of neural gene expression and neuronal function. Pediatr Res. 2007; 61(5):58-63.
  5. Wang AH, Bertos NR, Vezmar M, Pelletier N, Crosato M, Heng HH, et al. HDAC4,  a human histone deacetylase related to yeast HDA1, is a transcriptional corepressor. Mol Cell Biol. 1999; 19 (11):7816-27.
  6. Miska EA, Karlsson C, Langley E, Nielsen SJ, Pines J, Kouzarides T. HDAC4 deacetylase associates with and represses the MEF2 transcription factor. EMBO J. 1999; 18(18):5099-107.
  7. Nebbiso A and et al. Selective class II HDAC inhibitors impair myogenesis by modulating the stability and activity of HDAC–MEF2 complexes. EMBO reports. 2009; 10(7): 776-782.
  8. Khoshbin Nazdik M, Khazaei Koohpar Z, Sayad A. Investigation of TIMP-1 Gene Expression in Patients with Multiple Sclerosis (MS). AMUJ 2017; 20(123): 22-30.
  9. Potthoff MJ, Wu H, Arnold MA, Shelton JM, Backs J, McAnally J, et al. Histone deacetylase degradation and MEF2 activation promote the formation of slow-twitch myofibers. J Clin Invest. 2007; 117(9):2459-67.
  10. Potthoff MJ, Olson EN. MEF2: a central regulator of diverse developmental programs. Development. 2007; 134(23):4131-40.
  11. Rose AJ, Frosig C, Kiens B, Wojtaszewski JFP, Richter EA. Effect of endurance exercise training on Ca2+calmodulin-dependent protein kinase II expression and signalling in skeletal muscle of humans. J Physiol. 2007; 583(2):785-95.
  12. Backs J, Song K, Bezprozvannaya S, Chang S, Olson EN. CaM kinase II selectively signals to histone deacetylase 4 during cardiomyocyte hypertrophy. J Clin Invest. 2006; 116(7):1853-64.
  13. Rose AJ, Frosig C, Kiens B, Wojtaszewski JFP, Richter EA. Effect of endurance exercise training on Ca2+calmodulin-dependent protein kinase II expression and signalling in skeletal muscle of humans. J Physiol. 2007; 583(2):785-95.
  14. Fathi M, Gharakanlou R, Rezaei R. The Effect of 14-Week Endurance Training on Left Ventricle HDAC4 Gene Expression of Wistar Male Rat. J Sport Biomotor Sci. 2013; 11(1): 5-15.
  15. Medeiros A, Oliveira EM, Gianolla R, Casarini DE, Negrao CE, Brum PC. Swimming training increases cardiac vagal activity and induces cardiac hypertrophy in rats. Braz J Med Biol Res. 2004; 37(12):1909-17.
  16. Obad A, Palada1 I, Valic1 Z, Ivancev V, BakovicD, 1, Wisløff U et al. The effects of acute oral antioxidants on diving-induced alterations in human cardiovascular function. J Physiol. 2007; 578(3): 859-870.
  17. Kilic M, Ulusoy O, Cirrik S, Hindistan I E, Ozkaya YG. Effect of exercise intensity on cerebrospinal fluid interleukin-6 concentration during recovery from exhaustive exercise in rats. Acta Physiol Hung. 2014; 101: 21-31.
  18. Kenneth J, Livak and Thomas D, Schmittgen. Analysis of Relative Gene Expression Data Using Real-Time Quantitative PCR and the 22-∆∆CT Method. Applied Biosystems, Foster City, California 94404; and †Department of Pharmaceutical Sciences, College of Pharmacy.
  19. DeBosch B, Treskov I, Lupu TS, Weinheimer C, Kovacs A, Courtois M, et al. Akt1 is required for physiological cardiac growth. Circulation. 2006; 113(17):2097-104.
  20. O'Neill BT, Kim J, Wende AR, Theobald HA, Tuinei J, Buchanan J, et al. A conserved role for phosphatidylinositol 3-kinase but not Akt signaling in mitochondrial adaptations that accompany physiological cardiac hypertrophy. Cell Metab. 2007; 6 (4):294-306.
  21. Liu F, Pore N, Kim M, Voong KR, Dowling M, Maity A, et al. Regulation of histone deacetylase 4 expression by the SP family of transcription factors. Mol Biol Cell. 2006; 17(2):585-97.
  22. Van Rooij, E., N. Liu, and E.N. Olson. MicroRNAs flex their muscles. Trends in Genetics. 2008; 24(4): p. 159-166.
  23. Miska EA, Karlsson C, Langley E, Nielsen SJ, Pines J, Kouzarides T. HDAC4 deacetylase associates with and represses the MEF2 transcription factor. EMBO J. 1999; 18(18):5099-107.
  24. Fathi M, Gharakhanlou R, Rajabi H. The Effect of 14 Week of Endurance Activity on miR-1 Expression of Left Ventricle in Male Wistar Rats. J Sport Biomotor Sci. 2016; 8(1): 65-75.
  25. Soci, U.P., et al. MicroRNAs 29 are involved in the improvement of ventricular compliance promoted by aerobic exercise training in rats. Physiol Genomics. 2011; 43(11): 665-73.
  26. Han, M., J. Toli, and M. Abdellatif. MicroRNAs in the cardiovascular system. Curr Opin Cardiol. 2011; 26(3): 181-9.
  27. Wan W, Xu X, Zhao W, Garza MA, Zhang JQ. Exercise training induced myosin heavy chain isoform alteration in the infarcted heart. Appl Physiol Nutr Metab. 2014; 39(2):226-32.
  28. Schneider CD, de Oliveira AR. Oxygen free radicals and exercise: mechanisms of synthesis and adaptation to the physical training. Rev Bras Med Esporte. 2004; 10:314-8.
  29. Mimić-Oka J, Simić DV, Simić TP. Free Radicals in Cardiovascular Diseases. Facta Universitatis. 1999; 6(1):11 - 22.
  30. Luijsterburg MS, Dinant C, Lans H, Stap J, Wiernasz E, Lagerwerf S, et al. Heterochromatin protein 1 is recruited to various types of DNA damage. J Cell Biol. 2009; 185(4):577-86.
  31. Hardie DG, Carling D. The AMP-activated protein kinase--fuel gauge of the mammalian cell? European journal of biochemistry / FEBS. 1997; 246 (2):259-73.
  32. Zaha VG, Young LH. AMP-activated protein kinase regulation and biological actions in the heart. Circ Res. 2012; 111 (6):800-14.
  33. Musi N, Hirshman MF, Arad M, Xing Y, Fujii N, Pomerleau J, et al. Functional role of AMP-activated protein kinase in the heart during exercise. FEBS Lett. 2005; 579 (10):2045-50.
  34. Mihaylova MM, Vasquez DS, Ravnskjaer K, Denechaud PD, Yu RT, Alvarez JG, et al. Class IIa histone deacetylases are hormone-activated regulators of FOXO and mammalian glucose homeostasis. Cell. 2011; 145 (4):607-21.
  35. Wei j, Joshi SH, Speransky S, Crowley CH, et al. Reversal of pathological cardiac hypertrophy via the MEF2-coregulator interface. JCI insight. 2017; 2(16): 1-16.
  36. Backs J, et al. The delta isoform of CaM kinase II is required for pathological cardiac hypertrophy and remodeling after pressure overload. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009; 106 (7):2342–2347.
  37. Frey N, Katus HA, Olson EN, Hill JA. Hypertrophy of the heart: a new therapeutic target? Circulation. 2004; 109 (13):1580–1589.
 

آمار
تعداد مشاهده مقاله: 511
تعداد دریافت فایل اصل مقاله: 304


سامانه مدیریت نشریات علمی. قدرت گرفته از سیناوب